结直肠癌在西方国家占肿瘤患者死亡的第2位,发病率为56.1/10万。我国结直肠癌发病率约为20.6/10万,占肿瘤患者死亡的第5位。而肝脏是结直肠癌最常见的转移部位,约15%~25%的结直肠癌患者在临床确诊时就发生同期肝转移。而在复发性结直肠癌病人中, 有50% 的患者出现肝转移灶。肝转移是影响结直肠癌预后的主要因素,结直肠癌肝转移患者自然生存期为4~18个月。提高和改善肝转移患者的生存疗效已成为结直肠癌研究领域的焦点。随着诊断水平和手术技术的提高,结直肠癌肝转移的手术切除率和术后生存率逐步提高,手术死亡率明显降低,术后5年生存率由21%上升至58%。1. 结直肠癌同期合并肝转移的外科手术治疗 以往认为,发生了结直肠癌肝转移即是肿瘤晚期的表现,治疗效果较差。随着研究的不断深人,结直肠癌肝转移治疗方法的变化使人们的观念也发生了转变,越来越多的研究表明,对结直肠癌肝转移的患者,通过积极的外科手术,仍然能够得到较长的生存。对结直肠癌同期合并肝转移的外科手术治疗,近年来一直是国内外的研究热点,特别是肝转移灶的切除时机问题,外科学术界颇有争议。 来自维也纳的一个由16位欧美结直肠肿瘤专家组成的多学科专家组最近提出了一个决策模型,主要用于提高肝转移癌患者的手术切除率。应用这种方法,使转移性结直肠癌患者肝转移瘤切除后的2年生存率达60%以上。 我们对1998年1月至2007年12月收治的264例结直肠癌合并肝转移病例的临床资料进行分析,根据治疗方式分为3组:同期切除组(A组)﹑延期切除组(B组)和姑息切除组(C组),分析不同手术方式对术后生存率影响。结果显示:患者术后1﹑3﹑5年累积生存率A组分别为88.9%﹑54.2%﹑33.5%,B组分别为89.6%﹑56.0%﹑32.2%,C组分别为48.6%﹑11.2%﹑0,A、B两组1﹑3﹑5年生存率基本相似(P>0.05),但明显高于C组(P=0.0056)。得出结论:外科手术切除是直肠癌同期合并肝转移病例的首选治疗,可明显提高术后生存率。但从综合因素考虑,同时性一期切除原发灶和转移灶,优于延期切除术式。同时,从本组资料分析,延期手术还使相当一部分患者失去了切除转移灶的手术机会。 Capussotti等的回顾性研究显示,同期手术切除组和延期手术切除组手术并发症、死亡率和吻合口漏发生率相似,同期手术组的住院时间以及全血和血浆的使用率都多于延期手术组,但考虑到延期手术组的两次手术过程(结直肠手术+ 肝脏手术),则延期手术组的手术并发症和住院时间要高于或长于同期手术组,随访两者的10 年生存率没有差别。 基础研究方面,小鼠结直肠癌肝转移模型显示,原发灶切除后肝转移灶会加快生长,Peeters等也发现结直肠癌肝转移患者原发灶切除后肝转移癌细胞凋亡和增殖比例失衡,肿块生长加速。均支持同期切除。 综合文献资料分析,我们认为结直肠癌同期肝转移的手术适应症:(1)结直肠癌原发病灶可根治性切除;(2)肝内病灶如分布于左右半肝,病灶不宜超过4个,且无肝外转移病灶。肝切除量应小于50%;(3)患者一般情况良好,能耐受同时的肝切除和直肠癌根治术。2. 结直肠癌同期合并肝转移的介入治疗 肝切除是结直肠癌肝转移患者唯一的能够获得长期生存的治疗手段,其5年存活率可达30%~40%,但仅约10%~20%的肝转移患者能够获得切除手术。对于不具备肝切除手术条件的结直肠癌肝转移患者,过去通常采取5-FU等药物的姑息性化疗的方式进行治疗,但疗效一般。有理论提出直径大于3mm的肝转移灶主要有肝动脉供血,所以直接将化疗药物注射入肝转移灶周围可使局部药物浓度极大地提高,从而达到有效杀伤肿瘤的作用。由此而使介入治疗肝转移癌引起临床工作者的广泛重视。 肝转移癌介入化疗的理论基础:由于直肠癌静脉回流的特点,即由肠系膜下静脉经门静脉流入肝,故有时肝可能为直肠癌转移的唯一部位,而不常发生其他远处的肿瘤播散。传统的静脉化疗由于全身毒副作用较大,限制了用药剂量, 而行导管局部供血动脉灌注,依据药物运行第一循环的首过效应原则,则到达肿瘤区域的化学药物浓度很高,局部药物浓度可高于全身400 倍以上。局部动脉灌注可高于静脉用药浓度2~6倍,而局部药物浓度增加1倍,可增加对肿瘤细胞杀伤力10倍。而进入外周血中的药物浓度相对较低,减少了毒副反应。术前行选择性区域灌注化疗+栓塞术可以选择性阻断肿瘤供血动脉,促使肿瘤组织坏死,能使肿瘤缩小、局限,质地变硬,活动度增加,手术时易于剥离,出血减少且可提高手术切除率和防止手术过程中癌播散对部分肝转移灶栓塞,可对手术“肉眼”不可见,也不可触及的瘤周转移灶进行杀死、消除,从而控制转移,使手术易于切除。对于经化疗后需手术治疗的患者,行导管局部供血动脉灌注,将提高手术的安全性,有利于患者术后恢复。手术前行介入化疗方案:DSA 下采用Seldinger 法经股动脉插管, 导管超选至肝动脉、直肠上动脉和直肠下动脉进行灌注化疗。化疗方案为丝裂霉素10 mg,5-Fu 1 000 mg, 表阿霉素60 mg, 草酸铂150 mg, 肝动脉再予以碘油10 ml 栓塞,介入化疗后4 周行手术治疗, 原发灶直肠癌行直肠前切除术(Dixon)或M iles 术, 肝转移灶行不规则肝肿瘤切除术或肝段切除术。 在一段时期内,至少有7个随机实验比较肝动脉灌注化疗和和以5一FU为主方案全身化疗的效果,肝动脉灌注化疗优于全身化疗,有效率达48%~62%,而全身化疗为0~21%;肝动脉灌注化疗2年生存率为47%,而全身化疗仅13%。3. 局部消融治疗 早期对于单发小转移灶,通常采用无水酒精注射(PEI),通过弥散和渗透杀灭肿瘤细胞,操作简易,疗效显著。但对于瘤体较大和多发病灶难以达到满意效果。近年来用超声或CT等影像学引导,经皮、腹腔镜,术中将电极直接植入瘤体组织内,并将高频射频波转化为热能使肿瘤组织发生凝固坏死的技术射频消融(RFA)技术日臻完善,广泛应用于肝脏肿瘤中。尤其对于瘤体直径小于3cm的病灶消融效果非常满意,但是对于瘤体较大和近肝门处、肝表面等处的病灶也不宜采用RFA,有报道称,将该两种微创技术联合应用,既能克服各自的局限又因作用机制不同达到疗效互补增益。PEI能明显增强RFA的效果,联合应用对控制结直肠癌肝转移有良好的效果。4. 新辅助化疗 美国癌症综合网络(nationalcom prehensivecancernet work, NCCN)对结直肠癌肝转移的治疗指南中明确指出,对有肝转移不可切除病灶的患者,通过术前新辅助化疗以完成转移病灶的切除。以草酸铂为主的FOLFOX方案和伊利替康为主的FOLFIRI方案作为新辅助和辅助化疗方案应用于临床,也可提高肝转移灶的手术切除率和降低术后复发率,延长生存时间。5. 其它治疗方法:⑴.不能切除的肝内病灶采用肝动脉结扎加无水酒精注射或置泵化疗4~6个月后再行二期肝转移灶切除,广东省人民医院报道:术后1、3、5年生存率为87%、63%、24%,平均生存32.8个月,其中同期手术平均生存27个月,分期手术平均生存35个月。⑵.激光诱导间质热疗法(LITT):是一种治疗局灶性肿瘤的微创性消融术。Fortschr R ntgenstr,2008,180(1):35-41.报道:MR引导下的LITT法一共治疗了85例患者的163个结肠直肠癌肝转移病灶,以转移确诊日作为计算起始时间,所有治疗患者的平均生存期为3.3±0.3年(CI 2.8;3.8;Kaplan-Meier法)。⑶. 氩氦刀低温冷冻治疗系统:它主要是利用冷冻的破坏作用以及肿瘤组织对低温的敏感性进行治疗,冷冻的破坏机理主要包括物理、化学和血管效应。氩氦刀是目前最好的冷冻治疗设备,它是利用航天超导制冷、加热、温控、生物传感等技术,治疗是在CT或B超引导下操作安全可靠,低温冷冻及冷热交替治疗最大限度杀死癌细胞,局部治疗彻底,不受肿瘤病理类型及血供影响,微创、无全身毒副作用,可重复治疗。⑷.血管生成抑制剂YH-16 联合5-FU对结直肠癌肝转移的抑制。门静脉灌注化疗(PVC):结直肠癌在病变发展过程中,原发灶由粘膜至粘膜下生长,继而侵入肌层,侵蚀肌间小静脉而进入门脉系统发生转移。早期转移多属于门脉血供,当病灶范围增大到一定程度后,才由门静脉和肝动脉双重血供支持。所以门静脉灌注对病变范围的作用直接且明显,因而具有良好的治疗和预防作用,尤其早期的灌注疗法对控制转移和微小转移十分重要。6. 结直肠癌根治术术后门静脉插管化疗 结直肠癌根治术后门静脉插管化疗可增强同期疗效,Regimbeau等报道结直肠癌肝转移患者中,对于微小隐匿性转移灶(直径肝转移灶同期切除后采用门静脉插管化疗的一组病例研究中证明可明显提高疗效,延长生存期。
Wilms 瘤是儿科最常见的腹部肿瘤之一,占全部儿科癌肿的 5 - 6 %。其发病率约 1:10,000 活婴,或每 100 万个 15 岁以下儿童每年有 6 ~ 7 人发病。 WAGR 综合征是指由 Wilms' 瘤、无虹膜、泌尿生殖道畸形和智力发育不全组成的一组少见性症候群,其发病率很低。 在三种先天畸形综合征患者中,肾母细胞瘤的发病率增高。这三种先天畸形综合征为:1. WAGR综合征,表现为Wilms瘤、虹膜缺如、生殖泌尿道畸形和智力迟钝。33%的病人发生Wilms瘤。WAGR综合征的病人染色体11p13的缺失;研究发现11p13含有与Wilms瘤相关的抑癌基因WT1。 2. Denys-Drash综合征,特点为性腺发育不全(男性假两性畸形)和幼年发生的肾脏病变(如弥散性肾小球系膜硬化)并导致肾衰竭。该综合征病人发现Wilms瘤的比例很高。遗传学异常主要是WT1基因的突变。 3..Beckwith-Wiedemann综合征,特征为器官肥大、巨舌、偏身肥大、脐突出和肾上腺皮质细胞肥大。病人容易发生Wilms瘤,常可检测到染色体11p15.5的缺失。 WT1 基因的缺失是本病重要发病机理之一。 WT1 基因编码一种转录抑制因子,通过与启动子的结合 WT1 可以抑制有关基因的转录,因此, WT1 也被认为是一种抑癌基因。其缺失或失活可能引发 Wilms 瘤的发生。除 WT1 基因外,还有另外两个与 Wilms 肿瘤有关的基因,其中包括位于 11p15.5 上的 WT2 基因和另一未知基因。 Wilms 肿瘤发生也遵循 Knudson 提出的 “ 二次打击学说 ” 。 绝大多数的 Wilms 瘤都属非遗传性或散发性,肿瘤通常是单侧性;约 10 %的病例呈双侧性肿瘤,但只有其中的约 1 %的病例发现有家族史,大部分双侧性 Wilms 肿瘤的基因突变属于新发生性的生殖细胞性突变。 【临床表现】 Wilms 瘤是由Max Wilms医师于1899年首先予以描述,又称肾母细胞瘤。肿瘤起源于后肾胚基组织,为儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤,多发生于儿童,偶见于成人,无明显性别差异,多数在 5 岁以前发病。早期可无症状。患儿主要表现为体质虚弱、腹部巨大包块。肿块增长迅速,呈圆形或椭圆形,橡胶样硬,表面光滑或呈轻度分叶状,边缘整齐,无压痛。肿瘤很少侵入肾盂、肾盏,故血尿也不明显。常见有发热和肾性高血压。尿路造影可见肾盂和肾盏变形、移位,严重时损害肾功能,肾盂及肾盏不显影。肿瘤经血道和淋巴管可转移至肺、肝、胸膜、主动脉旁及肾门淋巴结等。 家族性 Wilms 瘤通常呈双侧性,发病年龄较早,双侧肿瘤可以同时发生,也可以一侧先发生。这种病例少见。 【诊断与防治】 Wilms 瘤的诊断和产前诊断主要根据临床表现、影像学检查和病理检查。染色体核型分析和 FISH 检测或测定 WT1 基因突变有助于诊断。 手术切除和化疗的综合应用具有良好的效果。综合治疗 Wilms 瘤 2 年生存率可达 60 %~ 94% , 2 ~ 3 年无复发作为已治愈的标准。 英国儿童肿瘤研究组(UKCCSG):分化较好的组织类型I期 长春新碱 1.5mg/m2/每周×10-11 然后每3周重复,共15周 分化较好的组织类型II期 长春新碱 1.5mg/m2/每周×10-11 然后每3周重复,共15周 放线菌素D 1.5mg/m2 每3周重复,共26周 分化较好的组织类型III期 长春新碱 1.5mg/m2/每周×10-11 然后3周重复,共1年 放线菌素D 1.5mg/m2 交替使用,每3周重复 阿霉素 40mg/m2 共1年 IV期及分化差的组织类型: 长春新碱 同III期 放线菌素D 多柔吡星 环磷酰胺 600mg/m2 每3周重复,共1年 注: 小于1岁的儿童减量50% 国家Wilms’ 瘤研究组织:NWTS-4研究 儿童分化好组织类型I期和间变肿瘤I期的治疗 周 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 方案 A* A* A* A* A* A* A*EE-4A VVVVVVVVVV V* V* V* 儿童分化好组织类型II期 周 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 方案 K-4A A* A* A* A* A* A* A* A* A* VVVVVVVVVV V* V* V* V* V* V* 周 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 A* A* A* A* A* A* A* A* A* V* V* V* V* V* V* V* V* V* 周 57 58 59 60 A* A* V* V*组织类型分化好的III期和IV期-I到Ⅳ期的肾透明细胞癌的治疗 周 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 20 21 22 23 24 25 26 27 方案 DD-4A A* D+ A* D+ A* D* A* D* A* D* VVVVVVVVVVV* V* V* V* V* V* V* XRT 周 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 A* D* A* D* A* D* A* D* A* V* V* V* V* V* V* V* V* V* A*=放线菌素 45 u g/kg i.v. 第一天 V=长春新碱 1.5mg/m2 i.v. 第一天 V*=长春新碱 2.0mg/m2 i.v. 第一天 D*=多柔吡星 30mg/m2 i.v. 第一天 D+=多柔吡星 45mg/m2 i.v. 第一天 XRT =腹部放疗 随机研究发现单药放线菌素D短期给药与其分次长期给药的效果相同【遗传咨询】 多数 Wilms 瘤为散发性,但应建议患者作染色体分析和 DNA 分析,特别注意家族性遗传现象。对于已确认为遗传性的病例,其再发风险为 50 %。
原发性肝细胞癌的治疗方法大致包括手术治疗(肝切除术、肝移植和姑息治疗手术)、非手术治疗(局部治疗、动脉化疗栓塞、化疗、放疗、生物治疗和分子靶向治疗)。就目前的外科操作技术而言,肿瘤大小已不是手术的关键限制因素。能否切除和切除的疗效不仅与肿瘤大小和数目有关,还与肝脏功能、肝硬化程度、肿瘤部位、肿瘤界限、有无完整包膜及静脉癌栓等有非常密切的关系。 肝切除方法包括根治性切除和姑息性切除。根治性切除是指:①肿瘤数目不超过2个;②无门脉主干及一级分支、总肝管及一级分支、肝静脉主干及下腔静脉癌栓;③无肝内、外转移,完整切除肉眼所见肿瘤,切缘无残癌;④术后影像学检查未见肿瘤残存,术前甲胎蛋白(AFP)阳性者术后随访2个月内血清AFP降至正常。肝切除术患者的一般情况(必备条件):一般情况良好,无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变;肝功能正常,或仅有轻度损害(Child-Pugh A级),或肝功能分级属B级,经短期护肝治疗后恢复到A级;肝储备功能[如吲哚菁绿15分钟储留率(ICGR15)]基本在正常范围以内;无不可切除的肝外转移性肿瘤。 可行根治性肝切除的局部病变须满足下列条件:①单发肝癌,表面较光滑,周围界限较清楚或有假包膜形成,受肿瘤破坏的肝组织30%但无瘤侧肝脏明显代偿性增大达全肝组织的50%以上;②多发性肿瘤,结节
原发性肝癌目前仍然是我国高发病率与高死亡率的疾病之一,其死亡率占恶性肿瘤疾病死亡率第二位,我国每年死于肝癌约11万人,占全世界肝癌死亡人数的45%。并且还有继续上升趋势。虽然近年来在肝癌的治疗方面有很大进展,使肝癌由过去的“不治之症”转变为“部分可治”,已使肝癌的五年生存率有了显著提高。其理想的治疗方法是以手术切除为主的综合治疗。但临床上真正能手术切除的的肝癌病例不足患病总人数的10%。在肝癌切除手术技术日趋成熟的今天,要进一步提高肝癌的疗效及生存时间,加强肝癌的预防措施以及早诊断、早治疗等方面则变得相当重要。是什么诱发原发性肝癌的发生呢? 国内外的流行病学研究已经证明,病毒性肝炎(乙型和丙型)、黄曲霉毒素污染粮食及蓝绿藻污染饮水是原发性肝癌的最重要病因。因此,我国学者早在20世纪70年代提出的“改水、防霉、防肝炎”仍然是指导肝癌一级预防的方针。防止粮食如稻米、玉米及花生、豆类等食物的霉变,饮用卫生、安全的深井水、自来水对于降低肝癌的发病率可以收到良好的效果。随着人们饮食卫生习惯的改善,过去那种由于进食霉变食物(含有黄曲霉毒素)及饮用被污染的饮水而致肝癌的现象正日益减少。由此可见,预防肝癌重点主要在预防肝炎及有效的治疗上下功夫。 据统计,肝癌患者中与乙型肝炎相关者约占70~80%,与丙型、丁型肝炎相关者约为15~20%,而通过饮食传播的甲型肝炎与肝癌无关。一组大样本的肝癌尸体解剖资料显示,肝癌和肝硬化合并率为83.6%,肝硬化与肝癌伴发率为49.9%(其中大结性肝硬化占73.3%),在肝癌高发区HBsAg阳性者肝癌发生机率比阴性者高6~50倍,均显示出肝癌与肝硬化的密切关系。在合并肝硬化者中56.5%有不同程度的慢性活动性肝炎病变,推测其过程可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生,从而对致癌物质敏感,在多病因参与和阶段的发病过程中可能有多种基因发生改变即一群原癌基因被激活为癌基因,以及一个或多个抗癌基因失活,其结果引起细胞生长的失控,肝细胞出现持续增殖最后导致癌变。了解肝炎的传播途径,阻断感染途径,有效地治疗肝炎,降低肝癌发生率。 乙型肝炎的传播途径有母婴传播,血液传播,医源性传播,性接触传播及病毒通过破损的皮肤伤口中、粘膜和昆虫叮咬传播。 一般认为乙型肝炎表面抗原携带者中约有1/3来源于母婴传播。由于感染早,90%以上发展为慢性感染。研究表明,6岁以前的儿童感染后慢性化的危险性为30%左右,而成人期获得性感染者中仅5%慢性化。HbsAg(乙型肝炎表面抗原)与HbeAg(乙型肝炎e抗原)双阳性的母亲传染性尤其强。在怀孕后期间(7、8、9三个月),每月注射1次高效价的乙型肝炎免疫球蛋白,能中和孕妇体内的乙肝病毒,减少胎儿宫内感染的几率。新生儿出生后行乙肝疫苗联合抗乙型肝炎免疫球蛋白注射,即可获得有效保护。因此,给新生儿及其他高危人群注射乙型肝炎疫苗是减少乙型肝炎病毒携带者、预防肝硬化、肝癌的关键。疫苗注射后诱发保护性抗体的成功率达97%以上,预计20年后肝癌发生率必将大幅度下降。 丙型与丁型肝炎患者在我国尚少,也经血液途径传播,主要通过输血而感染。目前尚无有效的丙型病毒性肝炎疫苗,但在献血员中严格筛查、应用一次性、干净安全的注射器和手术器具,有助于减少其发病率,从而减少肝癌的发生。 对于已经罹患肝炎的患者,规律的生活方式、不过度疲劳、不大量饮酒、不乱服用损肝药物,同时使用控制或减少病毒复制的药物,能减轻肝脏病变,从而降低肝癌发生几率。附:肝癌预防的三级一级预防:即病因预防1.疫苗接种:疫苗接种是最实际和最有经济效益的方法,主要是乙肝疫苗接种。有研究显示,全民性乙型肝炎疫苗接种,可在10年后有效地把乙型肝炎病毒表面抗原携带率由10%降低至1.3%。并在16年后使肝癌发病率明显降低。2.治疗慢性肝炎:对于慢性病毒性肝炎患者,且有抗病毒治疗适应症者,应进行积极的抗病毒治疗。干扰素治疗可以减少乙型和丙型病毒性肝炎患者的肝癌发生率。中西医结合抗纤维化治疗能够延缓、阻断甚至部分逆转肝纤维化及早期肝硬化,因而也有可能减少肝癌的发生。关于米糠纤维的防癌作用:日本福冈县卫生公害中心和国立癌症中心的研究人员发现8种食物纤维中以米糠纤维吸附致癌有害物的效果最好,而且已被吸附的有害物质很难从米糠纤维上脱落。研究者认为,米糠不仅含有丰富的B族维生素,对保肝有利,而且由于人体缺乏消化米糠纤维的酵素,因此吸附有害物质的米糠纤维将全部以大便形式排出体外。肝病或乙肝表面抗原长期慢性携带者中,确实存在向肝硬变和肝癌转化的隐患。这类患者经常用米糠调剂食谱,以吸附和排泄消化道中的有害物质,确实是预防消化道癌症的一种办法。3.防霉改水:黄曲霉毒素的致癌性比公认的致癌物亚硝胺类强75倍,该毒素能诱发人、猴、鼠、禽类发生肝癌。致癌所需时间最短为24周。产生黄曲霉素的真菌主要生长在潮湿的热带和亚热带,能使玉米、花生和其他粮食霉变,因此要避免食用这些发霉的食物。预防真菌污染食物要注意:第一,家藏花生、玉米、白薯干、稻米等一定要晒干晒透,存放在干燥通风环境中。第二,发霉的花生、薯干、萝卜干等应丢弃,人畜家禽均不能食用。二级预防:即早发现、早治疗有学者将肝癌的自然病程分为4个阶段:第一,早期亚临床期。由癌发生到亚临床肝癌诊断的成立,时间约10个月,无任何症状,影像学也难以发现。第二,亚临床期。由亚临床肝癌到症状出现,一般约10个月,常由影像学发现,此时若能早期诊断,手术切除,5年生存率可达60%—70%。第三,中期。由症状出现到黄疸、腹水或远处转移,约4个月。第四,晚期。即黄疸、腹水或远处转移的出现到死亡,大约2个月。肝癌总的病程大约2年半时间,其中2年时间都是在没有症状的早期阶段,一旦出现症状就可能只有半年的存活时间。对慢性肝病患者定期进行甲胎蛋白和B超检查有助于早期发现肝癌。一旦确诊,应根据肿瘤的大小、部位、有无肝内外转移及病人全身情况选择合理的治疗方案。目前仍认为手术切除是最有效的手段。经肝动脉导管化学治疗与栓塞、超声引导下肿瘤内注射无水乙醇或射频、微波治疗也是延长患者生存期的有效手段。其他辅助治疗和综合治疗有助于改善患者生活质量。对高危人群定期做体格检查,以做到早发现早治疗。对早期肝癌尤其是在体检中发现的,肝癌范围不大,肝硬化不很严重者力争早期手术切除。目前,早期手术切除肝癌是最有效的治疗措施,有的复发后再次手术,这样有很大一部分患者可长期生存下来。如果发现不能切除的大肝癌或多发性肝癌,首选的是介入治疗,有一部分病人经一两次介入治疗后病灶缩小可再手术切除。对肝硬化明显不宜手术的小肝癌(直径在3-5厘米之内)或位置不好的肝癌可采用射频消融治疗,也可采用局部酒精注射。近年来由于肝移植的发展,有部分病人采用同种异体肝移植,这是肝病终末病和部分肝癌患者的福音。术后无论是生活质量和存活期都优于其他方法。肝移植是目前世界上公认的对小肝癌(小于3-5厘米)最理想有效的治疗方法。三级预防:康复预防对不能手术或手术后的患者,争取康复治疗,这些患者可采用放疗或中医中药、免疫治疗等方式,以减轻痛苦,提高生活质量。